Apagón en la penumbra: cuando el nervio óptico se queda sin energía
En la vida cotidiana, un cortocircuito doméstico interrumpe al instante la corriente eléctrica, dejando todos los electrodomésticos paralizados y la vivienda a oscuras. Para las personas que sufren pérdida de visión tras un traumatismo o una hemorragia cerebral, ocurre un apagón igualmente desolador en el interior del ojo.
La capacidad de ver depende de las células fotorreceptoras de la retina (la membrana fotosensible en la pared posterior del ojo) y del nervio óptico (el cable biológico que conecta el ojo con el cerebro para transmitir las señales visuales). Cuando un traumatismo grave interrumpe el flujo sanguíneo local, estas células nerviosas quedan privadas de oxígeno y energía, entrando finalmente en un estado de inactividad.
En un estudio publicado el 10 de agosto de 2026 en una plataforma de preprints (borradores de investigaciones científicas compartidos antes de la revisión por pares), un equipo de la Escuela Icahn de Medicina en Mount Sinai (Nueva York) realizó un procedimiento clínico jamás intentado en el ojo humano. Una paciente que llevaba dos meses ciega tras sufrir una hemorragia cerebral recibió un tratamiento diseñado para inyectar energía directamente en sus ojos.
Del muslo al globo ocular: baterías de repuesto para células dañadas
Las células nerviosas requieren cantidades ingentes de energía debido a la alta densidad de mitocondrias en su interior (las microcentrales eléctricas encargadas de producir energía celular). Las mitocondrias son minúsculas, con un diámetro de apenas 0,5 a 1 micrómetro, equivalente a la centésima parte del grosor de un cabello humano. En una neurona sana se concentran cientos o miles de estos generadores, sintetizando energía química de forma ininterrumpida.
Cuando el nervio óptico se daña, las mitocondrias internas son las primeras en destruirse, lo que provoca que toda la célula nerviosa caiga en letargo por agotamiento energético. En lugar de recurrir a trasplantes celulares de alto riesgo, el equipo investigador decidió utilizar generadores sanos del propio cuerpo de la paciente. Extrajeron mitocondrias activas de su músculo del muslo, un tejido sometido a alta actividad que alberga reservas mitocondriales abundantes y saludables.
Durante la intervención, los cirujanos utilizaron una aguja ultra fina para inyectar lentamente estas mitocondrias autólogas en el humor vítreo (el gel transparente que llena el ojo y mantiene su forma) de ambos ojos. Tras la inyección, los microgeneradores flotantes cruzaron los límites celulares y fueron absorbidos por las células retinianas, reabasteciendo de energía a las neuronas en peligro de muerte.
Figura: Imagen microscópica coloreada de una mitocondria, mostrando su doble membrana y la estructura de sus crestas internas. Fuente: Nature / K. R. Porter/SPL
Cuatro semanas de pulso fótico: milagro fisiológico y límites terapéuticos
Antes de la cirugía, la paciente llevaba dos meses en ceguera total; sus pupilas no mostraban respuesta de constricción ante la luz intensa y las señales fisiológicas oculares estaban completamente inactivas. Sin embargo, tras completar la inyección intravítrea de mitocondrias, el ojo mostró una clara respuesta fisiológica.
Las evaluaciones postoperatorias revelaron que las pupilas recuperaron la capacidad de constricción activa frente a la luz, una respuesta que se mantuvo durante cuatro semanas consecutivas. En un ojo con daños severos, cuatro semanas de respuesta pupilar a la luz indican que las mitocondrias inyectadas lograron reactivar con éxito parte de los circuitos neuronales inactivos.
Las pruebas de baja visión mostraron que el ojo izquierdo de la paciente comenzó a percibir formas generales y sombras, aunque el ensayo no logró restaurar la visión funcional para la vida diaria. Pasadas las cuatro semanas, la respuesta pupilar disminuyó gradualmente. El responsable del proyecto aclaró que el equipo no puede demostrar por ahora una eficacia clínica definitiva, pero sí ha constatado una notable activación fisiológica a nivel ocular.
Figura: Corte transversal de la microestructura mitocondrial, ilustrando la maquinaria de suministro energético celular. Fuente: Nature
Despertar a las células latentes: primer paso en la verificación de seguridad
En experimentos previos con ratones, la inyección de mitocondrias en la cavidad vítrea ya había demostrado proteger el nervio óptico, incrementando significativamente la supervivencia neuronal tras una lesión. En el ámbito clínico humano, el trasplante mitocondrial se había explorado previamente en cirugías cardíacas y cerebrales, pero su inyección en un órgano cerrado y altamente sensible como el ojo representa una primicia mundial.
Expertos en mitocondrias del Instituto de Oftalmología Molecular y Clínica de Basilea (IOB) señalan que el valor fundamental de este ensayo reside en demostrar la seguridad relativa de la inyección intravítrea autóloga. Durante todo el periodo de observación, la paciente no presentó rechazo inmunitario grave ni reacciones inflamatorias, sentando una base de seguridad clave para futuras investigaciones.
Aunque un estudio de caso único posee un peso estadístico limitado, abre una perspectiva totalmente nueva para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas del ojo. Confirmar que las mitocondrias inyectadas pueden atravesar las membranas celulares y ser absorbidas por las neuronas demuestra que complementar la energía celular puede ganar una ventana terapéutica crucial para preservar el nervio óptico.
Reemplazar órganos o reparar centrales eléctricas: nueva era frente a la ceguera
Inyectar mitocondrias del propio paciente directamente en el ojo supone un cambio de paradigma en el tratamiento de la ceguera: pasar del reemplazo de tejidos a la reparación de las centrales energéticas celulares. Los tratamientos convencionales para afecciones oculares graves suelen intentar sustituir células dañadas o implantar lentes artificiales, métodos con una elevada complejidad técnica que corren el riesgo de alterar la compleja red de conexiones neuronales.
Reactivar las neuronas retinianas dañadas mediante mitocondrias sanas ofrece una vía terapéutica más suave y directa a nivel celular. Aunque la nitidez visual aún no se haya restaurado por completo, esta transferencia de energía desde el muslo hasta el ojo demuestra prometedoras posibilidades en la reparación celular.
Enlaces de referencia:
- Reportaje de Nature
- Estudio en preprint de la Escuela Icahn de Medicina en Mount Sinai
